Questionário de bioquímica

QUAL A PRIMEIRA REAÇÃO DA GLICOLISE? PORQUE OCORRE ESSA REAÇÃO?

Na primeira reação, a glicose que entra nos tecidos é fosforilada com o gasto energético de uma molécula de ATP, dando origem a glicose-6-fosfato e ADP. Essa reação, catalisada pela enzima hexoquinase, é irreversível. Trata-se de um dos três passos que regulam a glicólise. A fosforilação da glicose na primeira reação impede que esta saia da célula novamente (a glicólise realiza-se no citoplasma). Ao adicionar um grupo fosfato à glicose, ela torna-se um molécula carregada negativamente e é impossível atravessar passivamente a membrana celular. Ao manter a glicose aprisionada dentro da célula a glicólise é garantida.Nota: quando diz-se que uma reação é irreversível, é porque ela liberou muita energia, e a quantidade de reagentes que "sobram" em equilíbrio com os produtos é negligenciável. Para voltar aos reagentes originais, deve-se usar outras reações: por exemplo, no fígado, há uma enzima que hidrolisa a glicose-6-fosfato a glicose e fosfato, a fim de regular a glicemia no sangue, mas esta enzima não existe nos outros tecidos.

QUEM SÃO OS INTERMEDIARIOS DA VIA GLICOLITICA?

TODOS, EXCETO GLICOSE E PIRUVATO.

ONDE OCORRE A VIA GLICOLITICA E O CICLO DE KREBS?

A VIA GLICOLITICA OU GLICOLISE OCORRE NO CITOPLASMA E O CICLO DE KREBS OCORRE NA MEMBRANA MITOCONDRIAL.

COMO A CELULA REGULA A VIA GLICOLITICA?
São aqueles onde participam as enzimas:Hexoquinase6-fosfofruto-1-quinasePiruvato Quinase
Esse processo vai depender da dieta alimentar e da oferta de oxigênio.
A via glicolítica tem duplo papel: degradação da glicose para geraçzão de ATP e fornecimento de elementos para biossínteses celulares. A velocidade da Glicólise é regulada papa atender a essas duas necessidades.Em vias metabólicas, as enzimas que catalisam as reações essencialmente irreversíveis são locais potencias de controle. No caso da Glicólise a Hexocinase, a Fosfofrutocinase e a Piruvato cinase são as enzimas que catalisam as três reações de regulação. Há o estímulo para o metabolismo da glicose quando há baixa de energia, sendo o ATP um inibidor alostérico.Há a inibição da Fosfofrutocinase quando diminui- se o pH e quando se tem citrato. Como ativador alostérico dessa enzima tem- se a frutose 2,6 bisfosfato, que vai aumentar a afinidade da enzima pela frutose 6- fosfato e diminuir o efeito negativo do ATP.O aumento de frutose 6- fosfato leva a um aumento de glicose 6- fosfato pelo euqilíbrio, então, a inibição da Fosfofrutocinase leva à inibição de Hexocinase. A Piruvato cinase é inibida alostericamente pelo ATP e alanina. Inibindo- se essa reação com a carga energética alta , torna- se a saída da via glicolítica mais lenta.A Fosfofrutocinase é o ponto crucial de controle, poie é a enzima que catalisa a reação específica da Glicólise, chada de ëtapa comprometida" ou "regulada"

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POR QUE O MÚSCULO PRODUZ LACTATO?

O lactato é produzido pelo organismo após a queima da glicose (glicólise), para o fornecimento de energia sem a presença de oxigênio (metabolismo anaeróbico láctico). Em atividades físicas de longa duração, o suprimento de oxigênio nem sempre é suficiente. O organismo busca esta energia em fontes alternativas, produzindo o lactato. O acúmulo desta substância nos músculos pode gerar uma hiperacidez, que causa dor e desconforto logo após o exercício. Assim, a determinação da concentração sanguínea do lactato permite avaliar indiretamente a acidose metabólica do exercício, sendo uma das ferramentas diagnósticas utilizadas pela Fisiologia do Exercício. A dosagem do lactato permite avaliar a capacidade de exercício e monitorar a intensidade de treinamento dos atletas. Isso pode ser feito em exercícios de cargas crescentes durante o Check-up Fitness ou após o término de um treinamento específico ou de um exercício realizado em competição. A dosagem sanguínea do lactato é uma forma prática de se obter uma avaliação do metabolismo do lactato e do limiar anaeróbico do atleta. Para se entender como funciona esse teste, precisamos antes entender a produção de energia no músculo e sua relação com a produção do lactato. A produção de energia para a realização de um exercício físico se dá a partir da “quebra” de uma molécula de ATP (adenosina trifosfato), que funciona como o combustível para a contração muscular. Existem 3 mecanismos principais para produção dessa energia:1. Sistema do metabolismo anaeróbico aláctico (sistema ATP-creatina-fosfato), ou seja, sem a produção de lactato. 2. Sistema do metabolismo anaeróbico láctico (glicólise), ou seja, que leva à produção do lactato.3. Sistema de metabolismo aeróbico, também sem a produção de lactato.No metabolismo anaeróbico láctico, o lactato é o produto final da degradação da molécula de glicose (açúcar) utilizada para a produção de energia (ATP). Isso ocorre porque não há oxigênio (O2) suficiente para que ocorra o sistema de metabolismo aeróbico. Na realidade, o metabolismo anaeróbico láctico, com a produção do lactato, é o principal sistema de produção de energia que é utilizado em atividades físicas que têm duração relativamente curta, de 30 segundos a 90 segundos, como por exemplo em corridas de 400 metros, provas de natação de 200 metros, no futebol, no tênis, etc. O lactato produzido no músculo vai para a corrente sanguínea e daí para o fígado, onde é removido do sangue e metabolizado.A concentração de lactato no sangue é de aproximadamente 1,0 mmol/L a 1,8 mmol/L, em repouso e durante o exercício leve, quando existe equilíbrio entre sua produção muscular e sua remoção hepática. À medida que o exercício físico se intensifica, ocorre um desequilíbrio entre a produção e remoção, com conseqüente acúmulo de lactato no sangue e aumento de sua concentração. Esse aumento da concentração do lactato no sangue pode ser utilizado para a detecção de um índice de limitação funcional, o limiar anaeróbico, que tem grande utilidade no treinamento desportivo.A detecção desse índice de limitação funcional é feita com a realização de um exercício de cargas crescentes, e baseia-se na medida da concentração sanguínea do lactato: coletas seriadas de sangue são feitas para se determinar o limiar anaeróbico, que ocorre quando a concentração do lactato excede o valor de 4,0 mmol/L. Dessa forma, estabelece-se como limiar anaeróbico a carga ou intensidade de esforço imediatamente anterior àquela em que a concentração de lactato excede esse valor. O treinamento de "endurance" diminui a concentração sanguínea de lactato e com isso retarda a chegada ao limiar anaeróbico, o que indica a melhora do desempenho do atleta. É importante ressaltar que concentrações de lactato acima de 4,0 mmol/L devem ser evitadas no treinamento de “endurance”.

POR QUE A HEMACIA SO PRODUZ LACTATO?

Por não possuírem mitocôndrias, as hemácias realizam fermentação lática.
A fermentação láctica, assim como a repiração celular ( que usa oxigênio) é uma forma de a célula obter energia através da metabolização da glicose.é na mitocondria q ocorre uma fase essencial da resp. celular, quando há uma grande produção de energia.Essa fase só ocorre na presença de oxigênio.Como a hemacia nao tem mitocondria, ela so consegue metabolizar a glicose até a fase anterior (glicólise) à fase mitocondrial. A glicólise produz piruvato, através do qual é produzido o ácido láctico, caracterizando a fermentação láctica. A fermentação láctica produz bem menos energia q a respiraçao celular e , além das hemácias, é realizada tb por organismos anaeróbicos.

QUAL A DIFERENÇA ENTRE FOSFORILAÇÃO OXIDATIVA E A NIVEL DE SUBSTRATO?CITE VANTAGENS E DESVANTAGENS.

O principal diferencial é a quantidade de energia que elas oferecem.
Na presença de oxigênio tem-se uma grande quantidade de ATP, porém leva mais tempo pois entra na via do ciclo de krebs e CTE. As vantagens dessa via é a grande quantidade de energia gerada e a grande desvantagem é o tempo necessário para essa geração de energia.
Já a nível de substrato, ou seja, na ausência de oxigênio, tem-se uma pequena produção de ATP, porém de forma muito rápida. A vantagem é a rapidez, oferecendo energia rapidamente, porém tem como desvantagem a pequena quantidade de energia que só dirá um curto espaço de tempo, podendo ainda resultar na fermentação; ou seja, formação de acido lático e corpos cetonicos. Gerando grande desgaste físico.

O QUE É DESCARBOXILAÇÃO OXIDATIVA? QUAL COMPLEXO ENZIMATICO ENVOLVIDO? QUAL O RESULTADO FINAL?

É a conversão do piruvato que vem da via glicolitica em Acetil- Côa que segue para o ciclo de krebs. O complexo Piruvato Desidrogenase é responsável por essa conversão; as enzimas envolvidas são E1, E2 e E3, e alguns co-fatores, mais precisamente cinco co-fatores: TTP, NAD, FAD, Lipoato e Coenzima A. Sem esses co-fatores não há conversão.
Sendo que o intuito dessa conversão é transformar Piruvato em Acetil-CoA, pois o piruvato não é capaz de atravessar a membrana.

NO COMPLEXO PIRUVATO DESIDROGENASE; QUAL O PRIMEIRO PASSO DA REAÇÃO? QUAIS SÃO OS PRODUTOS LIBERADOS?

O primeiro passo é a quebra da ligação do Carbono 1 do piruvato, liberando CO2, que irá se ligar a vitamina B1.
Ao termino são liberados dois NADH2, dois Acetil-CoA e dois CO2.
Sendo importante lembrar que esse processo ocorre no citoplasma. Pois o intuito é transformar piruvato em Acetil-CoA, que irá entrar na mitocôndria.

DESCREVA O MECANISMO DE AÇÃO DO COMPLEXO PIRUVATO DESIDROGENASE.

Entra duas moléculas de piruvato e sai duas moléculas de NADH+ H+, dois FADH2, dois Acetil- Côa e dois CO2.

PORQUE O CITRATO TEM QUE SER CONVERTIDO EM ISOCITRATO?

citrato sofre uma desidratação originando o isocitrato. Esta etapa acontece, para que a molécula de citrato seja preparada para as reações de oxidação seguintes
Porque o ciclo do ácido cítrico é uma via anfibólica? (Serve tanto para processos anabólicos quanto catabólicos)Ela não funciona apenas no metabolismo oxidativo de carboidratos, ácidos graxos e aminoácidos, mas, como nos progenitores anaeróbicos, também fornece precursores para muitas vias biossintéticas. Através da ação de muitas enzimas auxiliares importantes, certos intermediários do ciclo do ácido cítrico, particularmente a-cetoglutarato e oxaloacetato, podem ser removidos do mesmo para servirem com precursores de aminoácidos. O aspartato e o glutamato têm o mesmo esqueleto carbônico que o oxloacetato e o a-cetoglutarato, respectivamente, e a partir deles são sintetizados por simples transaminação. Através do aspartato e do glutamato , os carbonos do oxaloacetato e o a-cetoglutarato são empregados para a síntese de outros aminoácidos, bem como dos nucleotídeos de purina e pirimidina.O oxaloacetato pode ser convertido em glicose no processo da gliconeogênese. O succinil-CoA é um intermediário central na síntese do anel da porfirina dos grupos heme, que servem como transportadores de oxigênio (na hemoglobina e mioglobina) e de elétrons (nos citocromos).
Como se dá a regulação do ciclo da ácido cítrico?O fluxo de metabólitos através do ciclo do ácido cítrico está sob regulação estrita, porém não complexa. Três fatores governam a velocidade do fluxo através do ciclo: disponibilidade de substratos, inibição por acúmulos de produtos e inibição alostérica retroativas das primeiras enzimas da via pelos últimos intermediários.No ciclo, três passos são altamente exergônicos; aqueles catalisados pela citrato sintase, isocitrato desidrogenase e a-cetoglutarato desidrogenase. Sob determinadas circunstâncias, cada um deles pode se tornar o passo limitante da velocidade global . A disponibilidade de substratos para a citrato sintase varia com as condições metabólicas e algumas vezes limita a velocidade de formação do citrato. O NADH, um produto do oxidação do citrato e do a-cetoglutarato, acumula-se sob determinadas condições, e quando a relação [NADH]/[NAD+] torna-se grande, as duas reações de desidrogenaçào são severamente inibidas pela lei da ação das massas. De forma similar, a reação da malato desidrogenase está essencialmente em equilíbrio na célula , e quando [NADH] é grande, a concentração de oxaloacetato é pequena, desacelerando o primeiro passo do ciclo: a succinil-CoA inibe a a-cetoglutarato desidrogenase (e também a citrato sintase); o citrato bloqueia a citrato sintase; enquanto o produto final, ATP, inibe ambas: a citrato sintase e a isocitrato desidrogenase. A inibição da citrato sintase é aliviada pelo ADP, um ativador alostérico desta enzima. Os íons cálcio , que nos músculos dos vertebrados dão sinal para contração e o aumento da demanda por ATP, ativam ambas as enzimas, isocitrato desidrogenase e a-cetoglutarato desidrogenase, assim como o complexo da piruvato desidrogenase. Brevemente as concentrações de substratos e intermediários do ciclo do ácido cítrico regulam o fluxo através desta via em uma velocidade que fornece concentrações ótimas de ATP e NADH.

NO CICLO DE KREBS DE ONDE SAEM OS NADH2?

São expulsos seis NADH+ H+.
Dois na fase isocitrato e cetoglutarato,
Dois na fase alfa acetoglutarato e acetil-CoA
Dois na fase halato e oxaloacetato.

QUAIS OS PRODUTOS DA VIA GLICOLITICA, COMPLEXO PIRUVATO DESIDROGENASE, CICLO DE KREBS E CTE?

glicolise

4 ATPs (2 de pagamento e 2 de saldo)

2 NADH+

2 piruvatos

piruvato desidrogenase

2 CO2

2 NADH+

2 Acetil CoA

ciclo do acido citrico

6 NADH+

2 FADH2

4 CO2

2 ATPs(GTPs)

Produto total:

10 NADH+

2 FADH2

6 CO2

6 ATPs --> 2 de pgto e 4 de saldo

Obs: cada NADH+ produz na CTE 2,5 ATPs, e cada FADH2 produz 1,5 ATPs. Mais 2 ATPs do ciclo de krebs e 2 da glicolise totalizam 32 ATPs obtidos da respiração celular.