domingo, 13 de dezembro de 2009

FÉRIAS

Já não era sem tempo...
Finalmente as férias tão merecidas...
Aproveitem muito!
Vencemos mais um semestre!
E que venha o Quarto semestre!

Até 2010!

sexta-feira, 27 de novembro de 2009

Aula Extra

Dia 28/11 ( Sábado) haverá aula extra.
Horario: 14 as 18 horas.
Disciplina: Biomecânica

SER FISIOTERAPEUTA É...

Ter duas mãos e um coração entre elas, é manter expressão serena, mesmo com a alma desesperada, manter a mente quieta mesmo diante do desespero, ter um brilho no olhar mesmo quando não temos esse motivo, é transformar lágrimas em desabafo e ser humano para dar conforto.
O coração estremece por muitas vezes cheio de emoções inexplicáveis, mas proporcionando o alívio dentro da alma, levando conforto para o coração e com nossa sabedoria poder proporcionar a reabilitação.Ser fisioterapeuta é acreditar na esperança que dias melhores virão, é vencer o sentimento de onipotência que nós é erroneamente delegado, é reconhecer nossos próprios limites.
Mas, acima de qualquer coisa, fazei Deus que nunca perca a capacidade de chorar e jamais esquecer que em minhas mãos junto com sua mão existe o maior milagre...”A vida”.

quarta-feira, 25 de novembro de 2009

I Semana de Ciência, Tecnologia e Saúde


A Faculdade de Tecnologia Intensiva (FATECI) é uma instituição jovem, nascida em 2004. Desde seu surgimento, inovação e compromisso com a melhoria constante da qualidade dos serviços são marcas presentes do trabalho acadêmico desenvolvido. Hoje já são oito cursos de graduação (Biomedicina, Fisioterapia, Fonoaudiologia, Gastronomia, Gestão Hospitalar, Gestão de Negócios Imobiliários, Psicologia e Radiologia) e vários de pós-graduação lato sensu.

Em 2008, a FATECI implantou seu Programa de Monitoria Acadêmica, abrindo esse espaço de formação para a docência no ensino superior. Em 2009, tendo alcançado a marca de quase 50% do seu quadro docente com Mestrado e Doutorado, foi instalado o Programa de Iniciação Científica, com o objetivo de formar futuros pesquisadores em áreas de atuação da Instituição.

A I Semana de Ciência, Tecnologia e Saúde, por conseguinte, coroa as ações implementadas, constituindo-se importante momento para divulgação dos caminhos já trilhados e troca de experiências, seja no âmbito da monitoria acadêmica ou da iniciação científica da própria FATECI e de outras instituições de ensino e pesquisa. Com a apresentação de investigações desenvolvidas por pesquisadores da FATECI e de outras instituições, pretende transformar-se em evento de destaque no calendário científico local.

Durante três dias, conferências, mesas redondas, oficinas, apresentação de trabalhos, mostra cultural, comporão a programação da Semana. Destaque para os seguintes eventos: I Encontro de Monitoria Acadêmica, I Encontro de Iniciação Científica e I Encontro de Pesquisadores.

Convidamos aos pesquisadores, alunos de graduação e pós-graduação da FATECI e demais instituições, a se fazerem presentes e compartilharem conosco suas experiências e achados de pesquisa durante a I Semana de Ciência, Tecnologia e Saúde.

Prof. Dr. João Batista Carvalho Nunes
Diretor Geral da FATECI

Mais informações.

terça-feira, 27 de outubro de 2009

ATENÇÃO


29/10- Apresentação de Cinesiologia


12/11- 2AP cinesiologia ( MMSS e Abdome)


16/11- 3AP de patologia


17/11- 2AP de Fisiologia do Exercicio


18/11- Segunda chamada da 3AP de patologia


23/11- AF de patologia

segunda-feira, 26 de outubro de 2009

FISIOLOGIA DO EXERCICIO


Clique na imagem e veja o site indicado pelo Professor Fábio.

PATOLOGIA


SISTEMA CIRCULATÓRIO
A função básica do sistema cardiovascular é a de levar material nutritivo e oxigênio às células. O sistema circulatório é um sistema fechado, sem comunicação com o exterior, constituído por tubos, que são chamados vasos, e por uma bomba percussora que tem como função impulsionar um líquido circulante de cor vermelha por toda a rede vascular.
O sistema cardiovascular consiste no sangue, no coração e nos vasos sangüíneos. Para que o sangue possa atingir as células corporais e trocar materiais com elas, ele deve ser, constantemente, propelido ao longo dos vasos sangüíneos. O coração é a bomba que promove a circulação de sangue por cerca de 100 mil quilômetros de vasos sangüíneos.


SAIBA MAIS:


Fisiologia do Exercicio

A proxima avaliação da disciplina será pratica, iniciando a partir do conteúdo de homeostasia ( dia 17/09).
Nesta avaliação poderá ser cobrado qualquer tipo de teste realizado nas aulas praticas, podendo ser ultilizados materiais de auxilio como: protocolos, equaçoes, cauculadora e site de apoio.

O site fornecido pelo professor foi : CDOF.
Além do site, foram passados por email alguns programas de apoio.

Bons estudos

terça-feira, 13 de outubro de 2009

scraps montagens


" Se você acreditar em sua missão e se dedicar verdadeiramente a ela, vera que é possivel superar os limites e obstáculos que hoje podem parecer intransponíveis!"

Queridos um feliz dia do FISIOTERAPEUTA!
Deus a abençoe a missão que elegeram!

segunda-feira, 5 de outubro de 2009

PROVA DE PATOLOGIA

Dia 14.10

Conteudo: Inflamação e Cancer.
As aulas estão disponiveis na xerox e estarão no grupo de estudos.

PALESTRA

Dia 06.10 haverá palestra da disciplina de ÉTICA.
Horário: 18 hs.
Local: Auditório

segunda-feira, 21 de setembro de 2009

ATENÇÃO

AULA EXTRA
Disciplina: Fisiologia do Exercicio
Dia 22.09
Horário: 14 hrs.
Local: Laboratório de Fisiologia do Exercicio

sábado, 12 de setembro de 2009

Atenção

Proximas provas:

08/09- Fisiologia do exercicio

10/09- Cinesiologia

14/09- Patologia

18/09- Farmacologia

18/09- Anatomia Funcional ( noite)

25/09- Ética

26/ 06- Biomecânica

Proximos trabalhos:

29/09- Ética ( Livro- Etica e moral )

quinta-feira, 13 de agosto de 2009

IMPORTANTE

Os arquivos como Slides, PDF, Word.. não podem mais ser armazenados nos computadores da faculdade.
Em virtude disso, estarei disponibilizando as aulas no grupo da google constuindo conhecimento.

O endereço se encontra no link ao lado ( COM TITULO AULAS EM ARQUIVOS ) .

segunda-feira, 10 de agosto de 2009

AVISO

Amanhã dia 11/08 haverá grupo de estudo de Anatomia Humana.

Conteudo que será estudado:

INTRODUÇÃO A ANATOMIA
PLANOS
EIXOS
TERMOS DE MOVIMENTO

Local:biblioteca
Horário: 14 horas

sexta-feira, 7 de agosto de 2009

I JAFF - Jornada Acadêmica de Fisioterapia FATECI

O objetivo do evento é possibilitar a discussão entre os acadêmicos e docentes do curso de Fisioterapia da FATECI, cientes da responsabilidade da faculdade com a formação de profissionais que atendam as necessidades de saúde da população e do dinâmico mundo de trabalho.
Este é um evento promovido pelo CAFIS (Centro Acadêmico de Fisioterapia) que visa um espaço para troca de experiências e conhecimentos referentes à atuação fisioterapêutica com ética, competência, cientificidade quanto os avanços, desafios e perspectivas da profissão , propondo espaços para debates que extrapolem as propostas tradicionais de atualização nos modelos das especialidades.
I JAFF terá como tema : A unidade se faz com a diversidade, será realizada no dia 12 de setembro de 2009 das 8 AS 17Hs no auditório da Faculdade de Tecnologia Intensiva ; localizada na Rua: Barão de Aratanha, Nº 80, Centro. As inscrições serão realizadas pelos membros do CAFIS com taxa única de 5,00 reias.

Maiores informações: Monique Lima (87232727)



EDITAL DE SELEÇÃO DE TEMAS LIVRES –I JAFF

REGULAMENTO
01. As inscrições de temas livres encerrar-se-ão no dia 4 de setembro de 2009.

02. Para a avaliação dos trabalhos, pelo menos um dos autores deverá estar inscrito na Jornada.

03. Os resumos de trabalhos devem ser originais, contendo: Objetivos; Método; Resultados e Conclusão. Não podem conter figuras ou gráficos.

04. O título deve ser breve e informativo, com a primeira letra escrita em letras maiúsculas na primeira linha, sem recuo. O(s) nome(s) do(s) autor(es) serão escritos por extenso, usando letras maiúsculas somente para as iniciais. Deverá ser indicada a categoria do(s) autor(es): profissional ou acadêmico.

05. Deverão ser preenchidos todos os campos: a) Título do trabalho b) Objetivo c) Métodos d) Resultado e) Conclusão f) Co-autor(es) g) Tipo de apresentação (apresentação oral ou pôster) h) Categoria

06. Os trabalhos serão aceitos segundo as seguintes categorias:
C01 Diagnóstico Cinesiológico Funcional
C02 Cinesioterapia
C03 Terapias Manipulativas
C04 Fisioterapia Aquática
C05 Recursos Eletrotermofototerápicos
C06 Saúde Pública
C07 Fisioterapia Musculoesquelética
C08 Fisioterapia Cardiopulmonar
C09 Fisioterapia Neuromuscular
C10 Fisioterapia Intertegumentar
C11 Outros

07. Os trabalhos aceitos estarão disponibilizados nos painéis da faculdade, com os respectivos locais, horários e datas para apresentação.

08. Cada participante poderá apresentar no máximo 02 (dois) trabalhos.

09. Cada trabalho, além do autor principal, poderá ter, no máximo, 03 co-autores, incluindo o orientador (para efeito de emissão de certificados).

10. Os resumos de trabalhos aprovados serão incluídos nos Anais do Congresso.

11. O proponente deverá escolher a forma de apresentação: apresentação oral ou pôster.

12. Os arquivos das apresentações são de responsabilidade do apresentador, e deverão estar no formato de apresentação do microsoft powerpoint e entregues com antecedência mínima de 24 horas à coordenação do evento.

13. Os pôsters são de responsabilidade dos proponentes e deverão ter as seguintes dimensões:
1,20m de altura por 0,90m de largura.

a. Os pôsters serão expostos em local e horário previamente indicados. Esta informação contará na carta de aprovação.
b. O autor é responsável pela fixação e retirada do seu pôster.
c. Na área de exposição de pôsteres haverá uma recepcionista para orientar e auxiliar os autores na fixação dos trabalhos.

quinta-feira, 6 de agosto de 2009

ATENÇÃO

Devido uma falha de comunicação, houve uma reformulação nos horários e alguns professores não foram avisados, em consequência disso a aula de cinesiologia de hoje dia 6/8 da turma FSN06 será junto com a turma da noite , hoje horário AB.
As pessoas que não puderem ir não levarão falta, a aula será revisada próxima semana.

quarta-feira, 5 de agosto de 2009

FISIOLOGIA DO EXERCICIO

Prof. Fábio Portela (80h/ aula)

Métodos de avaliação:

Tres provas teorícas.
Duas provas práticas.

Bibliografia:

Fisiologia do Exercicio. ( não houve autor citado )

Cardiologia do Exercicio. ( não houve autor citado)

FARMACOLOGIA

Prof. Danilo ( 60h/aula)

Programação da disciplina:

Farmacologia Geral
Farmacologia Autonomica
Farmacologia dos sistemas

Métodos de avaliação:

Tres avaliações parciais.
Participação em sala.
Discussão de artigos cientificos.
Questionários e trabalhos de acompanhamento.

Bibliografia:

Farmacologia. RANG, DALE, RETTER e FLOWER. 6a Edição.

Bases farmacologicas da terapeutica. GOODMAN E GILMAN. 11a Edição.

CINESIOLOGIA

Profa. Raysa Braga ( 100h/ aula)

Programação da disciplina:

UNIDADE I: Fundamentos da Cinesiologia Estrutural
UNIDADE II: Cinesiologia dos MMSS
UNIDADE III: Cinesiologia dos MMII
UNIDADE IV: Cinesiologia do tronco
UNIDADE V: Cinesiologia da Face

Bibliografia:

Cinesiologia prática para fisioterapeutas. KONIN, Jeff G.

Manual da Cinesiologia Estrutural. TOMPSON, C.W. FLOYD, R.I.

PATOLOGIA GERAL

Profa. Aline (80h/ aula)

Bibliografia:

Patologia Geral. BOGLIOLO. 3a Edição.

Patologia. ROBBINS.

Patologia. RUBINH.

segunda-feira, 3 de agosto de 2009

HORÁRIOS

SEGUNDA-FEIRA

AB= PATOLOGIA
CD= CINESIOLOGIA

TERÇA-FEIRA

AB= FISIOLOGIA DO EXÉRCICIO
CD= ÉTICA, BIOÉTICA E DEONTOLOGIA

QUARTA-FEIRA

AB= FARMACOLOGIA
CD= PATOLOGIA

QUINTA-FEIRA

AB= CINESIOLOGIA
CD= FISIOLOGIA DO EXÉRCICIO

SEXTA-FEIRA

AB= ÉTICA, BIOÉTICA E DEONTOLOGIA
CD= FARMACOLOGIA

SABÁDO

AB= BIOMECÂNICA
CD= BIOMECÂNICA

TERCEIRO SEMESTRE


Inicou o terceiro semestre e para surpresa de todos teremos mais uma disciplina.
Logo, este semestre será mais "puxado" do que esperavamos, mas é isso gente... muita fé, força e estudo. A regra agora é estudar mais que antes.

E o blog volta a ativa.


Fiquem com Deus.

quinta-feira, 16 de julho de 2009

MEC divulga inscrição para segunda etapa do PROUNI em julho 2009

Os candidatos que não foram pré-selecionados na primeira etapa do processo seletivo do ProUni, perderam os prazos da primeira etapa, ou reprovados por não formação de turma ainda têm chances de concorrer a uma bolsa pelo ProUni. Desta forma, devem efetuar nova inscrição para a segunda etapa do Processo Seletivo do ProUni referente ao 2ª semestre de 2009, no período de 20 a 24/07/2009. O resultado desta 2ª etapa será divulgado em 28/07/2009 por meio do telefone 0800.616161 e da página eletrônica do ProUni na internet, www.mec.gov.br/prouni.
Caso o candidato seja pré-selecionado na segunda etapa do processo seltivo do ProUni, deve se dirigir à instituição com os documentos necessários para a confirmação das informações prestadas na ficha de inscrição, para conferir o cronograma clique aqui.
É de responsabilidade do estudante o comparecimento no período estabelecido. A perda deste prazo ou a não comprovação das informações implicarão na sua reprovação.
O ProUni pré-seleciona os estudantes que obtiverem as melhores notas no ENEM. O estudante é pré-selecionado para sua opção de maior prioridade, onde existam vagas disponíveis. Portanto, o estudante que tiver obtido o melhor resultado no ENEM é o primeiro a ser beneficiado em sua primeira opção, e assim por diante.
Algumas instituições submetem os candidatos pré-selecionados a um processo seletivo próprio. É possível verificar, na página eletrônica do ProUni, as instituições que aplicam este processo seletivo próprio. A instituição não poderá cobrar qualquer taxa pela aplicação deste exame.
Se aprovado e havendo formação de turma para a qual foi pré-selecionado, o candidato assina o Termo de Concessão de Bolsa do ProUni e é inserido no programa.
Para participar, o aluno precisa ter cursado todo o ensino médio em escola pública ou em estabelecimento particular na condição de bolsista integral. O benefício também é estendido a pessoas com deficiência e professores da rede pública. Para concorrer, o candidato precisa ter participado do Exame Nacional do Ensino Médio (Enem) 2008.
As bolsas integrais são reservadas a estudantes com renda familiar de até um salário mínimo e meio (R$ 697,50) por membro da família. As bolsas parciais podem ser pleitadas por candidatos com renda familiar de até três salários mínimos (R$ 1.395) per capita.
O calendário do processo seletivo, a ficha de inscrição e outras informações sobre o programa estão disponíveis no site do MEC.

Mais informações:

terça-feira, 14 de julho de 2009

CURSOS DE FÉRIAS

O mês de julho, ao contrário do que muita gente pensa, não é indicado apenas para o lazer. Essa época do ano pode ser aproveitada também para a qualificação profissional. Em Fortaleza, algumas instituições já estão ofertando cursos de férias, que são uma opção mais rápida (e, em alguns casos, mais barata) de se preparar para o mercado de trabalho.
A Faculdade Integrada do Ceará (FIC) abriu inscrições para cursos em diversas áreas, como Arte e Cultura, Comunicação, Esporte e Saúde, Direito, Informática, Turismo e Hotelaria, entre outras. Os interessados devem efetuar o pagamento da taxa, no valor de R$ 20, e doar dois quilos de alimentos não perecíveis ou dois livros infantis paradidáticos.
O Serviço Nacional de Aprendizagem Comercial do Ceará (Senac-CE) também preparou uma programação especial para as férias. Cursos nas áreas de Comunicação, Idiomas, Moda, Saúde, Educação, Artes, Imagem Pessoal, Informática e Gastronomia já se encontram com inscrições abertas. Os preços variam de R$ 20 a R$ 240.
A Unifor oferece diversos cursos para a comunidade acadêmica, profissionais e demais interessados. Os cursos estão direcionados para as áreas Administrativa, Humanas, Saúde, Tecnológica e outras.
Contatos:
Faculdade Integrada do Ceará (FIC)
Telefone: (85) 3456.4100
Universidade de Fortaleza (Unifor)
Telefones: (85) 3477.3114 e 3477.3255
Serviço Nacional de Aprendizagem Comercial do Ceará (Senac-CE) Telefone: (85) 3452.7005

sexta-feira, 3 de julho de 2009

Rematricula e Negociação

REMATRICULA
O périodo de realização de rematricula será de 01 até 25 de julho de 2009. Não perca o prazo pois você poderá ficar sem sua vaga.
Somente poderão efetuar a rematricula os alunos que estiverem com suas mensalidades pagas até JUNHO/2009 e quites com a biblioteca.

NEGOCIAÇÃO
Caso você precise negociar seu debito, o prazo para negociação encerra dia 10 de julho de 2009.

Ps: O aluno deverá se dirigir ao Setor de Controle Academico.

Reajuste da mensalidade

Informamos à todos alunos da FATECI que a mensalidade teve um aumento de 5,92 % (R$ 41,55) em cima da mensalidade integral.

Valor integral: 744,00
Desconto (pagando 15 dias antes do vencimento): 111,60
Valor integral coom desconto: 632,40

quarta-feira, 1 de julho de 2009

sexta-feira, 26 de junho de 2009

MENSAGEM A TURMA

Bom gente, chegamos ao final de mais um semestre. Aprendemos muita coisa nova... estudamos demais, choramos, sorrimos muito e demos mais um pequeno passo em direção ao nosso sonho que é ser FISIOTERAPEUTA.

É incrivel quando paramos para refletir o quanto passou rápido; e é triste perceber que nem todos participaram das atividades com empenho.

Mas para essas pessoas, quero deixar uma pequena mensagem:
" Não deixe as coisas passarem por você sem tirar o máximo proveito, passe pelas experiencias e aprenda com tudo."

Que no proximo semestre possamos dar o nosso melhor!

Deixo o vídeo feito em homenagem a nossa turma:


video

E desejo a todos, ótimas férias! Afinal, nós merecemos!


Artenyzia Mendonça

quarta-feira, 24 de junho de 2009

PROJETO MÃOS DADAS

ATENÇÃO!
O projeto Mãos Dadas irá retornar a ativa a partir de agosto de 2009.
As pessoas que estiverem interessadas em serem voluntários devem comparecer no dia 25/06 à reunião que ocorrerá na FATECI ás 9:20hs.

Procurar Profa. Raysa Braga .

Obs: Todos os alunos regularmente matriculados na Faculdade de Tecnologia Intensiva, podem ser voluntários do projeto.

terça-feira, 23 de junho de 2009

Questionário de bioquímica

QUAL A PRIMEIRA REAÇÃO DA GLICOLISE? PORQUE OCORRE ESSA REAÇÃO?

Na primeira reação, a glicose que entra nos tecidos é fosforilada com o gasto energético de uma molécula de ATP, dando origem a glicose-6-fosfato e ADP. Essa reação, catalisada pela enzima hexoquinase, é irreversível. Trata-se de um dos três passos que regulam a glicólise. A fosforilação da glicose na primeira reação impede que esta saia da célula novamente (a glicólise realiza-se no citoplasma). Ao adicionar um grupo fosfato à glicose, ela torna-se um molécula carregada negativamente e é impossível atravessar passivamente a membrana celular. Ao manter a glicose aprisionada dentro da célula a glicólise é garantida.Nota: quando diz-se que uma reação é irreversível, é porque ela liberou muita energia, e a quantidade de reagentes que "sobram" em equilíbrio com os produtos é negligenciável. Para voltar aos reagentes originais, deve-se usar outras reações: por exemplo, no fígado, há uma enzima que hidrolisa a glicose-6-fosfato a glicose e fosfato, a fim de regular a glicemia no sangue, mas esta enzima não existe nos outros tecidos.

QUEM SÃO OS INTERMEDIARIOS DA VIA GLICOLITICA?

TODOS, EXCETO GLICOSE E PIRUVATO.

ONDE OCORRE A VIA GLICOLITICA E O CICLO DE KREBS?
A VIA GLICOLITICA OU GLICOLISE OCORRE NO CITOPLASMA E O CICLO DE KREBS OCORRE NA MEMBRANA MITOCONDRIAL.

COMO A CELULA REGULA A VIA GLICOLITICA?
São aqueles onde participam as enzimas:Hexoquinase6-fosfofruto-1-quinasePiruvato Quinase
Esse processo vai depender da dieta alimentar e da oferta de oxigênio.
A via glicolítica tem duplo papel: degradação da glicose para geraçzão de ATP e fornecimento de elementos para biossínteses celulares. A velocidade da Glicólise é regulada papa atender a essas duas necessidades.Em vias metabólicas, as enzimas que catalisam as reações essencialmente irreversíveis são locais potencias de controle. No caso da Glicólise a Hexocinase, a Fosfofrutocinase e a Piruvato cinase são as enzimas que catalisam as três reações de regulação. Há o estímulo para o metabolismo da glicose quando há baixa de energia, sendo o ATP um inibidor alostérico.Há a inibição da Fosfofrutocinase quando diminui- se o pH e quando se tem citrato. Como ativador alostérico dessa enzima tem- se a frutose 2,6 bisfosfato, que vai aumentar a afinidade da enzima pela frutose 6- fosfato e diminuir o efeito negativo do ATP.O aumento de frutose 6- fosfato leva a um aumento de glicose 6- fosfato pelo euqilíbrio, então, a inibição da Fosfofrutocinase leva à inibição de Hexocinase. A Piruvato cinase é inibida alostericamente pelo ATP e alanina. Inibindo- se essa reação com a carga energética alta , torna- se a saída da via glicolítica mais lenta.A Fosfofrutocinase é o ponto crucial de controle, poie é a enzima que catalisa a reação específica da Glicólise, chada de ëtapa comprometida" ou "regulada"
.
POR QUE O MÚSCULO PRODUZ LACTATO?

O lactato é produzido pelo organismo após a queima da glicose (glicólise), para o fornecimento de energia sem a presença de oxigênio (metabolismo anaeróbico láctico). Em atividades físicas de longa duração, o suprimento de oxigênio nem sempre é suficiente. O organismo busca esta energia em fontes alternativas, produzindo o lactato. O acúmulo desta substância nos músculos pode gerar uma hiperacidez, que causa dor e desconforto logo após o exercício. Assim, a determinação da concentração sanguínea do lactato permite avaliar indiretamente a acidose metabólica do exercício, sendo uma das ferramentas diagnósticas utilizadas pela Fisiologia do Exercício. A dosagem do lactato permite avaliar a capacidade de exercício e monitorar a intensidade de treinamento dos atletas. Isso pode ser feito em exercícios de cargas crescentes durante o Check-up Fitness ou após o término de um treinamento específico ou de um exercício realizado em competição. A dosagem sanguínea do lactato é uma forma prática de se obter uma avaliação do metabolismo do lactato e do limiar anaeróbico do atleta. Para se entender como funciona esse teste, precisamos antes entender a produção de energia no músculo e sua relação com a produção do lactato. A produção de energia para a realização de um exercício físico se dá a partir da “quebra” de uma molécula de ATP (adenosina trifosfato), que funciona como o combustível para a contração muscular. Existem 3 mecanismos principais para produção dessa energia:1. Sistema do metabolismo anaeróbico aláctico (sistema ATP-creatina-fosfato), ou seja, sem a produção de lactato. 2. Sistema do metabolismo anaeróbico láctico (glicólise), ou seja, que leva à produção do lactato.3. Sistema de metabolismo aeróbico, também sem a produção de lactato.No metabolismo anaeróbico láctico, o lactato é o produto final da degradação da molécula de glicose (açúcar) utilizada para a produção de energia (ATP). Isso ocorre porque não há oxigênio (O2) suficiente para que ocorra o sistema de metabolismo aeróbico. Na realidade, o metabolismo anaeróbico láctico, com a produção do lactato, é o principal sistema de produção de energia que é utilizado em atividades físicas que têm duração relativamente curta, de 30 segundos a 90 segundos, como por exemplo em corridas de 400 metros, provas de natação de 200 metros, no futebol, no tênis, etc. O lactato produzido no músculo vai para a corrente sanguínea e daí para o fígado, onde é removido do sangue e metabolizado.A concentração de lactato no sangue é de aproximadamente 1,0 mmol/L a 1,8 mmol/L, em repouso e durante o exercício leve, quando existe equilíbrio entre sua produção muscular e sua remoção hepática. À medida que o exercício físico se intensifica, ocorre um desequilíbrio entre a produção e remoção, com conseqüente acúmulo de lactato no sangue e aumento de sua concentração. Esse aumento da concentração do lactato no sangue pode ser utilizado para a detecção de um índice de limitação funcional, o limiar anaeróbico, que tem grande utilidade no treinamento desportivo.A detecção desse índice de limitação funcional é feita com a realização de um exercício de cargas crescentes, e baseia-se na medida da concentração sanguínea do lactato: coletas seriadas de sangue são feitas para se determinar o limiar anaeróbico, que ocorre quando a concentração do lactato excede o valor de 4,0 mmol/L. Dessa forma, estabelece-se como limiar anaeróbico a carga ou intensidade de esforço imediatamente anterior àquela em que a concentração de lactato excede esse valor. O treinamento de "endurance" diminui a concentração sanguínea de lactato e com isso retarda a chegada ao limiar anaeróbico, o que indica a melhora do desempenho do atleta. É importante ressaltar que concentrações de lactato acima de 4,0 mmol/L devem ser evitadas no treinamento de “endurance”.
POR QUE A HEMACIA SO PRODUZ LACTATO?
Por não possuírem mitocôndrias, as hemácias realizam fermentação lática.
A fermentação láctica, assim como a repiração celular ( que usa oxigênio) é uma forma de a célula obter energia através da metabolização da glicose.é na mitocondria q ocorre uma fase essencial da resp. celular, quando há uma grande produção de energia.Essa fase só ocorre na presença de oxigênio.Como a hemacia nao tem mitocondria, ela so consegue metabolizar a glicose até a fase anterior (glicólise) à fase mitocondrial. A glicólise produz piruvato, através do qual é produzido o ácido láctico, caracterizando a fermentação láctica. A fermentação láctica produz bem menos energia q a respiraçao celular e , além das hemácias, é realizada tb por organismos anaeróbicos.

QUAL A DIFERENÇA ENTRE FOSFORILAÇÃO OXIDATIVA E A NIVEL DE SUBSTRATO?CITE VANTAGENS E DESVANTAGENS.

O principal diferencial é a quantidade de energia que elas oferecem.
Na presença de oxigênio tem-se uma grande quantidade de ATP, porém leva mais tempo pois entra na via do ciclo de krebs e CTE. As vantagens dessa via é a grande quantidade de energia gerada e a grande desvantagem é o tempo necessário para essa geração de energia.
Já a nível de substrato, ou seja, na ausência de oxigênio, tem-se uma pequena produção de ATP, porém de forma muito rápida. A vantagem é a rapidez, oferecendo energia rapidamente, porém tem como desvantagem a pequena quantidade de energia que só dirá um curto espaço de tempo, podendo ainda resultar na fermentação; ou seja, formação de acido lático e corpos cetonicos. Gerando grande desgaste físico.

O QUE É DESCARBOXILAÇÃO OXIDATIVA? QUAL COMPLEXO ENZIMATICO ENVOLVIDO? QUAL O RESULTADO FINAL?

É a conversão do piruvato que vem da via glicolitica em Acetil- Côa que segue para o ciclo de krebs. O complexo Piruvato Desidrogenase é responsável por essa conversão; as enzimas envolvidas são E1, E2 e E3, e alguns co-fatores, mais precisamente cinco co-fatores: TTP, NAD, FAD, Lipoato e Coenzima A. Sem esses co-fatores não há conversão.
Sendo que o intuito dessa conversão é transformar Piruvato em Acetil-CoA, pois o piruvato não é capaz de atravessar a membrana.
NO COMPLEXO PIRUVATO DESIDROGENASE; QUAL O PRIMEIRO PASSO DA REAÇÃO? QUAIS SÃO OS PRODUTOS LIBERADOS?

O primeiro passo é a quebra da ligação do Carbono 1 do piruvato, liberando CO2, que irá se ligar a vitamina B1.
Ao termino são liberados dois NADH2, dois Acetil-CoA e dois CO2.
Sendo importante lembrar que esse processo ocorre no citoplasma. Pois o intuito é transformar piruvato em Acetil-CoA, que irá entrar na mitocôndria.
DESCREVA O MECANISMO DE AÇÃO DO COMPLEXO PIRUVATO DESIDROGENASE.

Entra duas moléculas de piruvato e sai duas moléculas de NADH+ H+, dois FADH2, dois Acetil- Côa e dois CO2.

PORQUE O CITRATO TEM QUE SER CONVERTIDO EM ISOCITRATO?

citrato sofre uma desidratação originando o isocitrato. Esta etapa acontece, para que a molécula de citrato seja preparada para as reações de oxidação seguintes
Porque o ciclo do ácido cítrico é uma via anfibólica? (Serve tanto para processos anabólicos quanto catabólicos)Ela não funciona apenas no metabolismo oxidativo de carboidratos, ácidos graxos e aminoácidos, mas, como nos progenitores anaeróbicos, também fornece precursores para muitas vias biossintéticas. Através da ação de muitas enzimas auxiliares importantes, certos intermediários do ciclo do ácido cítrico, particularmente a-cetoglutarato e oxaloacetato, podem ser removidos do mesmo para servirem com precursores de aminoácidos. O aspartato e o glutamato têm o mesmo esqueleto carbônico que o oxloacetato e o a-cetoglutarato, respectivamente, e a partir deles são sintetizados por simples transaminação. Através do aspartato e do glutamato , os carbonos do oxaloacetato e o a-cetoglutarato são empregados para a síntese de outros aminoácidos, bem como dos nucleotídeos de purina e pirimidina.O oxaloacetato pode ser convertido em glicose no processo da gliconeogênese. O succinil-CoA é um intermediário central na síntese do anel da porfirina dos grupos heme, que servem como transportadores de oxigênio (na hemoglobina e mioglobina) e de elétrons (nos citocromos).
Como se dá a regulação do ciclo da ácido cítrico?O fluxo de metabólitos através do ciclo do ácido cítrico está sob regulação estrita, porém não complexa. Três fatores governam a velocidade do fluxo através do ciclo: disponibilidade de substratos, inibição por acúmulos de produtos e inibição alostérica retroativas das primeiras enzimas da via pelos últimos intermediários.No ciclo, três passos são altamente exergônicos; aqueles catalisados pela citrato sintase, isocitrato desidrogenase e a-cetoglutarato desidrogenase. Sob determinadas circunstâncias, cada um deles pode se tornar o passo limitante da velocidade global . A disponibilidade de substratos para a citrato sintase varia com as condições metabólicas e algumas vezes limita a velocidade de formação do citrato. O NADH, um produto do oxidação do citrato e do a-cetoglutarato, acumula-se sob determinadas condições, e quando a relação [NADH]/[NAD+] torna-se grande, as duas reações de desidrogenaçào são severamente inibidas pela lei da ação das massas. De forma similar, a reação da malato desidrogenase está essencialmente em equilíbrio na célula , e quando [NADH] é grande, a concentração de oxaloacetato é pequena, desacelerando o primeiro passo do ciclo: a succinil-CoA inibe a a-cetoglutarato desidrogenase (e também a citrato sintase); o citrato bloqueia a citrato sintase; enquanto o produto final, ATP, inibe ambas: a citrato sintase e a isocitrato desidrogenase. A inibição da citrato sintase é aliviada pelo ADP, um ativador alostérico desta enzima. Os íons cálcio , que nos músculos dos vertebrados dão sinal para contração e o aumento da demanda por ATP, ativam ambas as enzimas, isocitrato desidrogenase e a-cetoglutarato desidrogenase, assim como o complexo da piruvato desidrogenase. Brevemente as concentrações de substratos e intermediários do ciclo do ácido cítrico regulam o fluxo através desta via em uma velocidade que fornece concentrações ótimas de ATP e NADH.
NO CICLO DE KREBS DE ONDE SAEM OS NADH2?

São expulsos seis NADH+ H+.
Dois na fase isocitrato e cetoglutarato,
Dois na fase alfa acetoglutarato e acetil-CoA
Dois na fase halato e oxaloacetato.

QUAIS OS PRODUTOS DA VIA GLICOLITICA, COMPLEXO PIRUVATO DESIDROGENASE, CICLO DE KREBS E CTE?
glicolise
4 ATPs (2 de pagamento e 2 de saldo)
2 NADH+
2 piruvatos
piruvato desidrogenase
2 CO2
2 NADH+
2 Acetil CoA
ciclo do acido citrico
6 NADH+
2 FADH2
4 CO2
2 ATPs(GTPs)
Produto total:
10 NADH+
2 FADH2
6 CO2
6 ATPs --> 2 de pgto e 4 de saldo
Obs: cada NADH+ produz na CTE 2,5 ATPs, e cada FADH2 produz 1,5 ATPs. Mais 2 ATPs do ciclo de krebs e 2 da glicolise totalizam 32 ATPs obtidos da respiração celular.

segunda-feira, 22 de junho de 2009

Ácido Lático - Como age e qual sua importância?

ÁCIDO LÁTICO
Para realizar quase todas as tarefas que nosso corpo necessita para a nossa sobrevivência (funções biológicas), ou para que possa realizar uma ação do nosso comando (movimentos e exercícios), é necessário um gasto de energia para que isto aconteça. Esta energia é proveniente de uma molécula chamada ATP (adenosina trifosfato – uma molécula universal condutora de alta energia, fabricada em todas as células vivas como um modo de capturar e armazenar energia. Consiste de base púrica adenina e do açúcar de cinco carbonos ribose, aos quais são adicionados, em arranja linear, três moléculas de fosfato). À medida que o corpo vai realizando suas funções, o ATP é degradado e, conseqüentemente, posteriormente, é restaurado por outra fonte energética que pode ser proveniente da fosfocreatina (uma outra molécula geradora de energia), das gorduras, dos carboidratos ou das proteínas.

Conforme as necessidades energéticas vão avançando, o corpo utiliza o pouco ATP que ele tem disponível para realizar suas funções, a medida que o ATP acaba, é solicitado o uso da fosfocreatina para ressintetizar o ATP, porém a fosfocreatina também é pouca em nosso organismo. Então as necessidades energéticas continuam é o nosso organismo solicita outro macronutriente para realizar a ressintese do ATP. Entretanto, neste momento o nosso corpo precisa fazer uma escolha, ele precisa determinar qual substrato energético utilizar: gordura, na forma de triglicerídeos, ou carboidratos, na forma de glicose ou glicogênio muscular. Essa escolha irá depender de dois fatores: (1) a velocidade de ressintese do ATP; e (2) se há ou não a presença de oxigênio durante o processo de transformação.

Na presença de oxigênio e na pouca necessidade de solicitação deste macronutriente, o organismo utilizaria a gordura para ressintetizar ATP, uma vez que a gordura gera mais ATP que a glicose, e sua fonte é praticamente ilimitada no nosso corpo, não levando-o ao risco de sofrer pela má utilização deste substrato. Por outro lado, na necessidade de alta velocidade de ressintese do ATP o organismo irá optar pela glicose ou glicogênio hepático e muscular; como em exercícios extenuantes e muito intensos. Isso também ocorreria na ausência de oxigênio durante o processo de transformação para gerar energia, chamado de ciclo da glicólise. Esse ciclo seria capaz de gerar energia suficiente para ressintese do ATP, mas teria um efeito indesejável, a produção de ácido lático (um subproduto "tóxico" gerado no decorrer do ciclo de ressintese do ATP), que faria com que o exercício fosse interrompido minutos depois pela instalação da fadiga muscular dos músculos ativos (músculos exercitados).

O lactato não deve ser encarado como um produto de desgaste metabólico. Pelo contrário, proporciona uma fonte valiosa de energia química que se acumula como resultado do exercício intenso. Quando se torna novamente disponível uma quantidade suficiente de oxigênio durante a recuperação, ou quando o ritmo do exercício diminui, NAD+ (coenzima NADH em sua forma oxidada) varre os hidrogênios ligados ao lactato para subseqüente oxidação a fim de formar ATP. Os esqueletos de carbono das moléculas de piruvato formados novamente a partir do lactato durante o exercício serão oxidados para a obtenção de energia ou serão sintetizados (transformados) para glicose (gliconeogênese) no ciclo de Cori. O ciclo de Cori não serve apenas para remover o lactato, mas o utiliza também para reabastecer as reservas de glicogênio depletadas no exercício árduo.


Como ocorre a produção de Ácido Lático

Quando a oxidação do lactato iguala sua produção, o nível sangüíneo de lactato se mantém estável, apesar de um aumento na intensidade do exercício e no consumo de oxigênio. Para as pessoas sadias, porém destreinadas, o lactato sangüíneo começa a acumular-se e sobe de maneira exponencial para aproximadamente 55% de sua capacidade máxima para o metabolismo aeróbico. A explicação habitual para um acúmulo do lactato sangüíneo durante o exercício pressupõe uma hipoxia (falta de oxigenação da musculatura) tecidual relativo. Quando o metabolismo glicolítico predomina, a produção de nicotinamida adenina dinucleotídio (NADH – coenzima envolvida na transferência de energia) ultrapassa a capacidade da célula de arremessar seus hidrogênios (elétrons) através da cadeia respiratória, pois existe uma quantidade insuficiente de oxigênio ao nível tecidual. O desequilíbrio na liberação de oxigênio e a subseqüente oxidação fazem com que o piruvato (substrato final da degradação da glicose; muito importante para a formação do lactato) possa aceitar o excesso de hidrogênios, o que resulta em acúmulo de lactato.

O lactato é formado continuamente durante o repouso e o exercício moderado. As adaptações dentro dos músculos induzidas pelo treinamento aeróbico permitem os altos ritmos de renovação do lactato; assim sendo, o lactato acumula-se para os níveis mais altos de exercício que no estado destreinado.

Outra explicação para o acúmulo de lactato durante o exercício poderia incluir a tendência para a enzima desidrogenase lática (LDH) nas fibras musculares de contração lenta favorecer a conversão de lactato para piruvato. Portanto, o recrutamento das fibras de contração rápida com o aumento da intensidade do exercício favorece a formação de lactato, independentemente da oxigenação tecidual.

A produção e o acúmulo de lactato são acelerados quando o exercício torna-se mais intenso e as células musculares não conseguem atender às demandas energéticas adicionais aerobicamente nem oxidar o lactato com o mesmo ritmo de sua produção.


Como responde o organismo na presença do Ácido Lático

Depois que o lactato é formado no músculo, se difunde rapidamente para o espaço intersticial e para o sangue, para ser tamponado e removido do local do metabolismo energético. Dessa forma, a glicólise continua fornecendo energia anaeróbica para a ressíntese do ATP. Essa via para a energia extra continua sendo temporária, pois os níveis sangüíneos e musculares de lactato aumentam e a regeneração do ATP não consegue acompanhar seu ritmo de utilização. A fadiga se instala de imediato e diminui o desempenho nos exercícios. A maior acidez intracelular e outras alterações medeiam a fadiga, pela inativação de várias enzimas na transferência de energia e pela deterioração das propriedades contráteis do músculo. Entretanto, a maior acidez (pH mais baixo) por si só não explica a redução na capacidade de realizar exercícios durante um esforço físico intenso.

No exercício extenuante, quando as demandas energéticas ultrapassam tanto o suprimento de oxigênio quanto seu ritmo de utilização, a cadeia respiratória não consegue processar todo o hidrogênio ligado ao NADH. A liberação contínua de energia anaeróbica na glicólise depende da disponibilidade de NAD+ para oxidar 3-fosfogliceraldeído (subproduto da degradação da glicose); caso contrário, o ritmo rápido da glicólise "se esgota". Durante a glicólise anaeróbia, NAD+ "é liberado" à medida que pares de hidrogênios não-oxidatos "em excesso" se combinam temporariamente com o piruvato para formar lactato. O acúmulo de lactato, e não apenas sua produção, anuncia o início do metabolismo energético anaeróbio.

A ressíntese dos fosfatos de alta energia (ATP) terá que prosseguir com um ritmo rápido para que o exercício extenuante possa continuar. A energia para fosforilar o ADP (resultado final do ATP depois de liberar energia), durante o exercício intenso deriva principalmente do glicogênio muscular armazenado através da glicólise anaeróbica (ritmo máximo de transferência de energia igual a 45% daquele dos fosfatos de alta energia), com a subseqüente formação de lactato. De certa forma, a glicólise anaeróbica com formação de lactato poupa tempo. Torna possível a formação rápida de ATP pela fosforilação ao nível do substrato, mesmo quando o fornecimento de oxigênio continua sendo insuficiente e/ou quando as demandas energéticas ultrapassam a capacidade do músculo para a ressíntese aeróbica do ATP.

Os acúmulos rápidos e significativos de lactato sangüíneo ocorrem durante o exercícios máximos (extenuante) que dura entre 60 a 180 segundos. Uma redução na intensidade desse exercício árduo para prolongar o período do exercício acarreta uma redução correspondente tanto no ritmo de acúmulo quanto no nível final de lactato sangüíneo.

No exercício extenuante com um catabolismo elevado dos carboidratos, o glicogênio dentro dos tecidos inativos pode tornar-se disponível para atender às necessidades do músculo ativo. Essa renovação (turnover) ativa do glicogênio, através do reservatório permutável de lactato muscular, progride à medida que os tecidos inativos lançam lactato na circulação. O lactato proporciona um precursor gliconeogênico capaz de sintetizar os carboidratos (através do ciclo de Cori no fígado e nos rins) que irão permitir a homeostasia (tendência do organismo em manter constantes as condições fisiológicas) da glicose sangüínea e atender às demandas energéticas do exercício.

O lactato produzido nas fibras musculares de contração rápida pode circular para outras fibras de contração rápida ou de contração lenta para ser transformado em piruvato. Por sua vez, o piruvato é transformado em acetil-CoA para penetrar no ciclo do ácido cítrico para o metabolismo energético aeróbico. Esse lançamento do lactato entre diferentes células faz com que a glicogenólise (conversão de glicogênio em glicose) que ocorre em uma célula possa suprir outras células com combustível para a oxidação. Isso torna o músculo não apenas o principal local de produção do lactato, mas também um tecido primário para a remoção do lactato através da oxidação. Qualquer lactato formado em uma parte de um músculo ativo acaba sendo oxidado rapidamente pelas fibras musculares com uma alta capacidade oxidativa (coração e outras fibras do mesmo músculo, ou dos músculos vizinhos menos ativos).


O que acontece com o ácido lático e como é o processo de sua remoção.

O ácido lático é removido do sangue e dos músculos durante a recuperação após um exercício exaustivo. Em geral, são necessários 25 minutos de repouso-recuperação para remover a metade do ácido lático acumulado.

A fadiga surge após os exercícios nos quais se acumularam quantidades máximas de ácido láctico, a recuperação plena implica remoção desse ácido tanto do sangue quanto dos músculos esqueléticos que estiveram ativos durante o período precedente de exercícios.

Em geral, pode-se dizer que são necessários 25 minutos de repouso-recuperação após um exercício máximo para se processar a remoção de metade do ácido lático acumulado. Isso significa que cerca de 95% do ácido lático serão removidos em 1 hora e 15 minutos de repouso-recuperação, após um exercício máximo.

O termo repouso-recuperação se dá pelo fato que o ácido lático é mais velozmente removido se a recuperação ativa em baixa intensidade for empregada após o exercício, do que se o indivíduo permanecer em repouso (inativo) logo após o exercício.

Durante um exercício submáximo, porém árduo, no qual o acúmulo de ácido lático não é tão grande, será necessário menos tempo para sua remoção durante a recuperação.

Em condições aeróbicas, o ritmo de remoção do lactato por outros tecidos corresponde a seu ritmo de formação, resultando na ausência de qualquer acúmulo efetivo de lactato, isto é, a concentração sangüínea de lactato se mantém estável. Somente quando a remoção não mantém paralelismo com a produção, o lactato acumula-se no sangue.

Existem quatro destinos possíveis para o ácido lático:

- Excreção na Urina e no Suor – Sabe-se que o ácido lático é excretado na urina e no suor. Entretanto, a quantidade de acido lático assim removida durante a recuperação após um exercício é negligenciável.

- Conversão em Glicose e/ou Glicogênio – Já que o ácido lático é um produto da desintegração dos carboidratos (glicose e glicogênio), pode ser transformado de novo em qualquer um desses compostos no fígado (glicogênio e glicose hepáticos) e nos músculos (glicogênio muscular), na presença de energia ATP necessária. Contudo, e como já dissemos, a ressíntese do glicogênio nos músculos e no fígado é extremamente lenta, quando comparada com a remoção do ácido lático. Além disso, a magnitude das alterações nos níveis sanguíneos de glicose durante a recuperação também é mínima. Portanto, a conversão do ácido lático em glicose e glicogênio é responsável apenas por uma pequena fração do ácido lático total removido.

- Conversão em Proteína – Os carboidratos, incluindo o ácido lático, podem ser convertidos quimicamente em proteína dentro do corpo. Entretanto, também foi demonstrado nos estudos que apenas uma quantidade relativamente pequena de ácido lático é transformada em proteína durante o período imediato de recuperação após um exercício.

- Oxidação/Conversão em CO2 e H2O – O ácido lático pode ser usado como combustível metabólico para o sistema do oxigênio, predominantemente pelo músculo esquelético, porém o músculo cardíaco, o cérebro, o fígado e o rim também são capazes dessa função. Na presença de oxigênio, o ácido lático é transformado, primeiro, em ácido pirúvico e, a seguir, em CO2 e H2O no ciclo de Krebs e no sistema de transporte de elétrons, respectivamente. É evidente que o ATP é ressintetizado em reações acopladas no sistema de transporte de elétrons.

O uso de ácido lático como combustível metabólico para o sistema aeróbico é responsável pela maior parte do ácido lático removido durante a recuperação após um exercício intenso.

É razoável suspeitar de que pelo menos parte da demanda de oxigênio e da energia ATP associada com a remoção do ácido lático é fornecida pelo oxigênio consumido durante a fase de recuperação lenta (intensidade de trabalho abaixo de 60% do VO2máx.).


Como podemos lidar com o ácido lático e o que fazer para sustentar a intensidade do exercício na presença dele.

A capacidade de gerar altos níveis sangüíneos de lactato durante o exercício máximo aumenta com o treinamento anaeróbio específico de velocidade-potência e, subseqüentemente, diminui com o destreinamento.

A manutenção de um baixo nível de lactato conserva também as reservas de glicogênio, o que permite prolongar a duração de um esforço aeróbico de alta intensidade.

Foi observado em pesquisas que, a elevação dos níveis de lactato observada nos indivíduos treinados quando exercitados agudamente foi significativamente menor que a observada nos sedentários. Tais resultados reproduzem os achados clássicos descritos na literatura, o que nos permite avaliar como eficazes, tanto na intensidade do exercício agudo na determinação de modificações no metabolismo energético, quanto o protocolo de treinamento físico na produção de adaptações orgânicas. Em outras palavras, treinar para aumentar o limiar anaeróbico.


Referências Bibliográficas


FOSS, M.L.; KETEYIAN, S.J. Bases Fisiológicas do Exercício e do Esporte. 6ª ed. Rio de Janeiro. Guanabara Koogan, 2000.

MCARDLE, William D. et al. Fisiologia do Exercício - Energia, Nutrição e Desempenho Humano. 5.ed. Rio de Janeiro. Guanabara Koogan, 2001.

Glicolise






A glicólise é uma via catabólica central que ocorre no citosol. Em algumas células, como nervosas e hemácias, é (juntamente com o Ciclo de Krebs na seqüência nas células nervosas mas não nas hemácias) a principal fonte de energia. Células nervosas utilizam também corpos cetônicos como fonte de energia. O processo de degradação da glicose é dividido em duas fases:
Fase preparatória da glicose - de Glicose a Gliceraldeído-3-P + Dihidroxicetona
Nesta fase, a glicose é ativada para que possa haver posterior quebra. Nesta ativação são gastos alguns ATPs. É como um investimento por parte do organismo para formar compostos com maior energia livre de hidrólise. São realizadas duas fosforilações, a primeira já na primeira reação da via. Isto é importante para que a célula não perca nenhum intermediário do ciclo após já ter investido energia na glicose, pois os compostos fosforilados (como o são todos os intermediários da glicólise) não atravessam as membranas livremente. Esta fase termina com a quebra da hexose em duas trioses.
Fase de produção de energia - de Gliceraldeído-3-P a Piruvato
Inicia com a primeira reação que fornece energia ao organismo (a recuperação do “investimento” tem mais de 60% de eficiência). Na verdade, a primeira etapa dessa fase (transformação de gliceraldeído-3-P em 1,3-bifosfoglicerato) não produz nenhum ATP, mas nos organismos aeróbios, o NADH produzido representa ganho de 3ATPs, na
cadeia transportadora de elétrons.
Ocorrem duas reações de fosforilação em nível de substrato, assim denominadas porque a reação transfere não só energia livre ao ADP, mas também o próprio fosfato necessário à síntese de 1ATP.
É importante notar que apenas 5,2% da energia de oxidação da glicose foram liberados ao fim da glicólise,permanecendo todo o restante na forma de piruvato. Este por sua vez poderá ser completamente degradado para utilização desta energia pelo
Ciclo do Ácido Cítrico, ou, quando não há disposição de oxigênio, ser encaminhado à fermentação.


Seqüência da Glicólise

Fase 1: preparação, regulação e gasto de energia
Nesta fase a célula gasta 2 moléculas de ATP, além de ser indispensável o cátion Mg2+ e processa-se em cinco reacções bioquímicas. Nenhuma energia é armazenada, pelo contrário, duas moléculas de ATP são investidas nas reações de fosforilação.

Glicose
Na primeira reação, a glicose que entra nos tecidos é fosforilada com o gasto energético de uma molécula de ATP, dando origem a glicose-6-fosfato e ADP. Essa reação, catalisada pela enzima hexoquinase, é irreversível. Trata-se de um dos três passos que regulam a glicólise. A fosforilação da glicose na primeira reação impede que esta saia da célula novamente (a glicólise realiza-se no citosol da célula). Ao adicionar um grupo fosfato à glicose, ela torna-se um molécula carregada negativamente e é impossível atravessar passivamente a membrana celular. Ao manter a glicose aprisionada dentro da célula a glicólise é garantida.



Glicose 6P
Na segunda reação, catalisada pela enzima fosfoglucose Isomerase (também chamada de fosfoexose isomerase), a glicose-6-fosfato é convertida num processo de isomerização em frutose-6-fosfato, para que, assim, se possua um sítio de entrada para a frutose da dieta na glicólise. Esta reacção irá também preparar o Carbono 3 (C3) para a clivagem catalizada pela enzima Aldolase na reacção 4.

Frutose 6P
Na reacção número 3, a célula investe outra molécula de ATP para fosforilar a frutose-6-fosfato e convertê-la em frutose-1,6-bisfosfato. Esta é também uma reação irreversível e de controle desta via metabólica, catalisada pela enzima fosfofrutoquinase, que é a enzima marca-passo da glicólise. Esta etapa ocorre para deixar a molécula simétrica para a reação de clivagem na etapa seguinte.

Frutose 1,6 bisfosfato
Na reacção 4 a frutose-1,6-bisfosfato é clivada em duas trioses: gliceraldeído-3-fosfato e dihidroxiacetona fosfato. Esta reacção é catalisada pela enzima aldolase.

Dihidroxicetona fosfato
O gliceraldeído-3-fosfato e a dihidroxiacetona fosfato são isómeros facilmente interconvertíveis pela enzima triosefosfato isomerase. Ocorre então a conversão da dihidroxicetona P em gliceraldeído 3P, a única triose que pode continuar sendo oxidada.

Fase 2: Produção de ATP e oxidação
Nessa etapa, ocorre adição de NAD e Pi (Fosfato Inorgânico). A partir dessa etapa teremos 2 gliceroldeídos 3P.

Gliceroldeído 3P
Na primeira reacção desta fase, a número 6 no seguimento da fase anterior, cada gliceraldeído-3-fosfato é oxidado (desidrogenado) pelo NAD+ (e o NAD+ passa a NADH) e fosforilado por um fosfato inorgânico, dando origem a 1,3-Bifosfoglicerato(1,3 BPG). Esta reacção é catalisada pela enzima gliceraldeido-3-fosfato desidrogenase.

1,3 bifosfoglicerato
Na reação 7, catalisada pela enzima 1,3 BiP glicerato cinase, a 1,3 BPG transfere um grupo fosfato para uma molécula de ADP dando origem a uma molécula de ATP e a 3-fosfoglicerato. Esta é a primeira etapa da glicose que sintetiza ATP diretamente na via.

3 fosfoglicerato
Na reacção 8, a enzima fosfoglicerato mutase muda a posição do grupo fostato, dando origem a 2-fosfoglicerato (grupo fosfato ligado ao carbono 2).

2-Fosfoglicerato
A reacção 9 é uma reacção de desidratação catalizada pela enzima enolase. O 2-fosfoglicerato é desidratado formando uma molécula de água e fosfoenolpiruvato (PEP), um composto altamente energético. foi devido a esta configuração energética que o grupo fosfato foi transferido da posição 3 para 2 na reacção anterior.

Fosfoenolpiruvato
A reacção 10, última desta via metabólica, catalizada pela enzima piruvato cinase, há transferência do grupo fosfato do fosfoenolpiruvato para uma molécula de ADP, formando-se então uma molécula de ATP e piruvato.
Tendo em conta que por cada molécula de gliceraldeído-3-fosfato produz-se duas moléculas de ATP, na glicólise são produzidos ao todo 4 ATPs e gastos 2. O saldo energético é de 2 moléculas de ATP e 2 NADH por molécula de glicose.



Após a glicólise


Ciclo de Krebs (ou ciclo do ácido cítrico)
Para o ciclo da glicose interagir com o ciclo de Krebs, há uma reação intermediária a qual transforma-se o Piruvato em Acetil-CoA. Nesta etapa, ocorre a entrada de NAD e CoA-SH.
O Piruvato gerado na glicólise sofre desidrogenação (oxidação) e descarboxilação catalisado pelo complexo Piruvato desidrogenase. Durante essas reações, é adicionada a coenzima A(CoA). Desta forma, a partir de cada piruvato, produz-se um acetil-CoA. Esta etapa é fundamental, principalmente no fígado, que regula a glicemia no sangue, pois é irreversível
O piruvato, pode ser transformado novamente em glicose, através do gasto de energia, num processo chamado gliconeogênese, processo essencial para manutenção do nível mínimo de glicose no corpo, sem o qual certos tecidos morreriam, por não realizarem o ciclo de Krebs.
Uma vez transformado em acetil-CoA, não há como gerar glicose novamente, sendo este acetil-CoA usado para produzir energia (com oxigênio), corpos cetônicos, gordura, colesterol ou isoprenóides.
Quando usado para produzir energia, o acetil-CoA vai para o ciclo de Krebs, onde será oxidado, produzindo CO2, água e
GTP(energia). Os produtos da oxidação são oxidados pelo oxigênio na Fosforilação oxidativa, gerando ainda mais energia. Somado com a glicólise, são produzidos 38 ATP por molécula de açúcar.

Fermentação Anaeróbica
Em microorganismos que vivem na carência de oxigênio, a quebra da glicose termina no piruvato. Isso porque os passos seguintes dependem do oxigênio: a cadeia transportadora de elétrons porque só funciona na presença deste e o ciclo do ácido cítrico que só é viável quando há uma CTE disponível para aproveitar a grande quantidade de NADHs e FADH2s produzidos. A glicólise é viável porque o NADH produzido pode ser devolvido ao piruvato ao final da via. Isto pode ocorrer diretamente (com a formação então de ácido lático – fermentação lática) ou após a descarboxilação do piruvato (com a formação de etanol – fermentação alcoólica).
O baixo aproveitamento energético explica o pequeno desenvolvimento dos organismos estritamente anaeróbios – todos microorganismos. Deste pequeno aproveitamento resulta ainda o ganho da simbiose, por exemplo dos ruminantes, que após a fermentação dos microorganismos, recebem os produtos que ainda possuem mais de 90% da energia da glicose.
Quando um tecido (mais comumente o músculo) trabalha em anaerobiose (exercício intenso) pode produzir fermentação lática. O ácido lático pode ser reaproveitado no fígado pela neoglicogênese, o que também pode ocorrer diretamente a partir de piruvato, transportado juntamente com o grupamento amino liberado na quebra de aminoácidos (
ciclo glicose-alanina). Isto não constitui um ciclo fútil porque é o fígado quem gasta a energia necessária para a regeneração da glicose, podendo então enviá-la para que o músculo (necessitando de energia) ganhe ao quebrá-la novamente.

Ciclo do Ácido Citrico ( Ciclo de Krebs )



Mais importante a notar neste ciclo é que o Acetil-CoA não é um intermediário dele, mas apenas um ponto de entrada. Só são intermediárias aquelas moléculas sintetizadas no próprio ciclo e continuamente regeneradas com o seu andamento.
Na verdade, os carbonos que entram pelo Acetil-CoA não são os mesmos liberados na forma de gás carbônico. São necessárias algumas voltas adicionais para que isto ocorra.
Além da produção de energia (especialmente nas 4 reações com energia conservada nos cofatores reduzidos NADH e FADH2, já que a produção de GTP é de apenas 1 por ciclo), este ciclo tem grande importância evolutiva para os animais que o desenvolveram pelo grande número de intermediários, que são utilizados em diversas outras reações. Os principais desvios são:
-Utilização do citrato na síntese de ácidos graxos e esteróis;
-Desvio do a-cetoglutarato para formação de aminoácidos ou bases nitrogenadas;
-Utilização do succinil-coA na síntese de porfirinas;
-Formação de pirimidinas a partir de oxaloacetato via aspartato e asparagina;
-Neoglicogênese e síntese de aminoácidos a partir do oxaloacetato via piruvato.
Há vantagem ainda porque aumentam as possibilidades de aproveitamento para diversas moléculas, que não precisam sempre ser degradadas totalmente a CO2 ou a compostos de excreção. Muitas terminam sua via com a formação de um intermediário do ciclo, auxiliando ainda no número de ciclos funcionantes (disponibiliza material para o ciclo) e portanto, no aproveitamento de energia.
As reações que produzem intermediários do Ciclo do Ácido Cítrico são ditas anapleróticas. São importantes tanto na reposição do ciclo - dado o grande número de desvios citados - como no aumento do número de ciclos funcionantes na alta demanda de energia.
Além disso, quando se tratam de processos metabólicos, interessa ao organismo um grande número de passos para que a liberação de energia se dê gradualmente. Com a oxidação direta de toda a molécula, a energia produzida seria muito grande, causando danos à célula e/ou prejudicando o aproveitamento eficaz da energia liberada.

Cadeia Transportadora de Életrons

A cadeia transportadora de elétrons, cadeia respiratória ou fosforilação oxidativa é a convergência final de todas as vias de degradação oxidativa. A oxidação dos mais variados combustíveis metabólicos libera elétrons que são entregues pelas desidrogenasesa transportadores específicos, reduzindo-os (de NAD+ e FAD a NADH+ e FADH2). Na CTE estes elétrons serão entregues ao oxigênio.


A energia livre disponibolizada pelo fluxo de elétrons criado é acoplada ao transporte contracorrente de protóns através da membrana interna da mitocôndria (impermeável a estes prótons), conservando parte desta energia como potencial eletroquímico transmembrana.


O fluxo transmembrana dos prótons "de volta", a favor de seu gradiente de concentração através de poros protéicos específicos fornece energia livre para a síntese de ATP.

Transportadores de elétrons:
A transferência pode se dar de três formas: Direta, como átomo de hidrogênio (H+ + 1elétron), ou como íon hidreto - H- (H+ + 2 elétrons).O NADH+ e o FADH2 transportam os elétrons de diferentes vias até a CTE, onde os doam.


Dentro da cadeia, o fluxo se estabelece entre uma série de transportadores que incluem: carreadores de membrana (como as quinonas), citocromos e proteínas ferro-sulfonadas.


-Ubiquinona- singularmente, sua redução pode se dar em duas etapas diferentes:-Recebe o 1º elétron, sendo reduzida a radical semiquinona - UQH-2º elétron - Ubiquinol - UQH2Desta forma, a ubiquinona pode fazer a interação entre doadores de 2 elétrons e receptores de um único.


-Citocromos - são proteínas contendo ferro, portanto um grupo heme, responsável pelas diferentes variações: citocromos a, b e c.


Enquanto a e b são proteínas de membrana, o c está "preso" à superfície externa da membrana interna por interações eletrostáticas.-Proteína Fe-S - são boas doadoras de elétrons, e transferem apenas um.


Complexo I: NADH à Ubiquinona

Equação geral: NADH + H+ + UQ NAD+ + UQH2
A entrega não é direta, passando por FMN (Flavina MonoNucleotídeo), que entrega os elétrons à Fe-S ao qual está associada, e só então estes são entregues à UQ.

Complexo II: Succinato à Ubiquinona

A enzima responsável pela oxidação do succinato (a succinato desidrogenase), é a única do Ciclo do Ácido Cítrico ligada à membrana interna da mitocôndria e é através dela que os elétrons são doados ao FAD, para daí serem entregues à UQ via Fe-S. Este complexo não é responsável pelo bombeamento de nenhum próton para o espaço intermembrana. Assim, os elétrons que chegam à CTE via FADH2 só serão responsáveis pelo bombeamento de prótons a partir do complexo III, daí a síntese de 1ATP a menos pelo FADH2 em comparação ao NADH+.

Complexo III: Ubiquinona ao Citocromo c
A Ubiquinona pode movimentar-se ao longo da bicamada lipídica. Assim, após receber elétrons a partir de qualquer um dos complexos anteriores, caminha até o complexo III, responsável por recebê-los e repassá-los ao citocromo c. A UQH2, entretanto, só doará um elétron por vez ao cit c, o outro será doado a um cit b no complexo, que o devolverá à UQ, estabelecendo um ciclo em que se repetem estas etapas: UQH recebe um elétron do complexo I ou II mais 1H+ da matriz. A UQH2 assim formada libera 1H+ para o espaço intermembrana e um elétron para o cit b. A UQH resultante libera outro H+ e doa um elétron ao cit c. A UQ recebe de volta um elétron do cit b e 1H+ da matriz.

Complexo IV - redução do O2



O citocromo c é livre para movimentar-se na superfície externa da membrana, levando assim os elétrons recebidos do complexo III ao IV. Só o fará, entretanto, quando houver acumulado 4 elétrons. Neste complexo, os elétrons após passarem pelos cit a e a3, serão doados a 4H+ e 1O2 da matriz, sintetizando assim duas moléculas de água.


SINTESE DE ATP

A cadeia transportadora de elétrons, como demonstrado, não produz nenhum ATP, sendo responsável apenas por gerar um potencial eletroquímico de prótons.
Através de um complexo localizado também na membrana mitocondrial interna -
ATP sintase- estes prótons poderão passar de volta ao interior da mitocôndria, sendo a energia liberada neste transporte utilizada pelo complexo para síntese de ATP a partir de ADP e Pi.
Este complexo é constituido por um componente integral de membrana (a porção Fo), que é o canal iônico por onde passarão os prótons, e uma porção periférica (F1, voltada para a matriz) acoplada à primeira.
O modelo atual (de Boyer) sugere alternação da interação entre susbtrato e a enzima, conseqüência da mudança estrutural nesta última em função da passagem do H+. Os sítios da enzima alternariam os estados de ligação com o substrato em: aberto (O), frouxo (L) e preso (T). Ou seja, no L, ligariam-se ADP e Pi frouxamente. À passagem do H+ haveria ligação destes pela mudança à posição T. Portanto, um ATP é sintetizado pela passagem de apenas um H+. Entretanto, o ATP só será liberado quando um novo H+ passar pelo complexo, sintetizando mais um ATP e levando o sítio do primeiro à conformação O, que o libera.

quinta-feira, 18 de junho de 2009

EMBRIOLOGIA HUMANA


Apesar dos progressos na fecundação humana em proveta, certas particularidades do desenvolvimento embrionário ainda não estão bem esclarecidas. Conhecer a idade exata de um embrião ou feto é praticamente impossível, pois raramente se consegue determinar o momento exato em que se deu a fecundação. Sabe-se, porém, que ocorre nas 24 horas depois da ovulação e, em média, nas mulheres que apresentam ciclos menstruais bem definidos, dá se freqüentemente no 14º dia após iniciado o último período menstrual.

A FORMAÇÃO DO EMBRIÃO

* Até estar completamente formado o embrião passa por diversas etapas: segmentação, blastulação, gastrulação, neurulação, e organogênese.
* Blastômeros: São as primeiras células resultantes das sucessivas divisões mitóticas (segmentação ou clivagem) do zigoto. São células não especializadas que, na evolução embrionária, irão compor a mórula, a blástula, e a gástrula.

FECUNDAÇÃO

A Fecundação ou fertilização é o processo que ocorre quando os gametas masculinos e femininos encontram-se e o espermatozóide penetra o óvulo. Quando isto acontece, os nucléolos dessas células haplóides (1n) fundem-se num só, formando a primeira célula diplóide (2n) do novo ser vivo, o ovo ou zigoto.
Ao penetrar o óvulo, o espermatozóide perde seu flagelo e passa a ser chamado pronúcleo masculino.
A união dos pronúcleos masculinos e femininos chama-se cariogamia ou anfimixia (do grego amphi, dois, mixis, mistura).


A PRIMEIRA SEMANA

SEGMENTAÇÃO ou CLIVAGEM DO ZIGOTO

A clivagem consiste em repetidas divisões do zigoto, resultando em um rápido aumento do número de células. Primeiro, o zigoto se divide em duas células conhecidas como blastômeros; estas então se dividem em quatro blastômeros, oito blastômeros, e assim por diante. A clivagem normalmente ocorre enquanto o zigoto atravessa a tuba uterina, rumo ao útero. O zigoto ainda se encontra contido pela substância gelatinosa muito espessa, a zona pelúcida, deste modo, ocorre um aumento no número de células sem que aumente a massa citoplasmática. A divisão do zigoto em blastômeros começa cerca de 30 horas após a fertilização. Divisões subseqüentes vão se seguindo e formam blastômeros progressivamente menores. Os blastômeros mudam de forma e se alinham, apertando-se uns contra os outros para formar uma esfera compacta de células conhecida como mórula. Este fenômeno, chamado de compactação, é provavelmente mediado por glicoproteínas de adesão da superfície celular. A compactação permite uma maior interação célula-a-célula e constitui um pré-requisito para a segregação das células internas que formam o embrioblasto ou massa celular interna do blastocisto. A mórula (do latim, morus, amora), uma bola sólida de 12 ou mais blastômeros, é formada três dias após a fertilização e penetra no útero. Seu nome provém da sua semelhança com o fruto amoreira.
A SEGUNDA SEMANA

FORMAÇÃO DA BLÁSTULA E IMPLANTAÇÃO DO BLASTOCISTO
A blástula é o estágio de desenvolvimento embrionário em que, após sucessivas clivagens, centenas de células da mórula reorganizam-se agregadas e formam uma espécie de bola, com uma cavidade central repleta de líquido que denomina-se blastocele. Essas células formam uma camada celular chamada blastoderme.
A blástula sucede a mórula e antecede a gástrula. É, portanto, umas das primeiras fases de formação, antes que o embrião seja propriamente constituído.
Não se sabe exatamente quanto tempo o óvulo gasta para atravessar a trompa (oviduto). Presume-se que esse tempo seja de três a quatro dias. No sexto dia da fecundação, o blastocisto “fixa-se” no endométrio do útero, iniciando a fase de implantação. Nessa fase, o embrião vive à custa do material difusível através do endométrio, uma vez que suas reservas nutritivas (vitelo) são mínimas. A implantação ocorre normalmente na parede posterior do corpo do útero, no espaço entre a abertura de glândulas do endométrio. Não é raro, porém, o blastocisto implantar-se em locais anormais, fora do corpo do útero. Em geral isso leva à morte do embrião, e a mãe sofre severa hemorragia durante o primeiro ou segundo mês de gestação.


SÚMULA DA IMPLANTAÇÃO
A implantação do blastocisto começa no fim da primeira semana e termina antes do final do segundo. O processo pode ser sumariado como se segue:
A zona pelúcida degenera (quinto dia). O desaparecimento da zona pelúcida resulta do aumento de tamanho do blastocisto e da degeneração causada por lise enzimática. As enzimas líticas são liberadas pelos acrossomos dos muitos espermatozóides que rodeiam e penetram parcialmente na zona pelúcida.
O blastocisto se liga ao epitélio endometrial (sexto dia).
O texofoblasto começa a se diferenciar em duas camadas, o suncicioblasto e o citotrofoblasto (sétimo dia).
O sincíciotrofiblasto evade os tecidos endometriais (capilares, glândulas, estroma) e o blastocisto começa a se implantar no endométrio (oitavo dia).
Aparecem no sinciciotrofoblasto lacunas repletas de sangue (novo dia)
O blastocisto penetra abaixo do epitélio endometrial
Redes lacunares são formadas pela fusão de lacunas adjacentes (décimo e décimo primeiro dias).
O sinciciotrofoblasto continua a erodir vasos sanguíneos endometriais, fazendo com que o sangue materno flua para fora das redes lacunares, e se estabelece, assim, uma circulação uteroplacentária primitiva. (décimo primeiro e décimo segundo dias)
A falha no epitélio endometrial desaparece gradualmente, enquanto o epitélio superficial se regenera. (décimo segundo e décimo terceiro dias).
Desenvolvem-se as vilosidades coriônicas primárias (décimo terceiro e décimo quarto dias).

A TERCEIRA SEMANA
Este é o inicio do período embrionário, que termina ao final da oitava semana. O rápido desenvolvimento do embrião a partir do disco embrionário, como resultado de numerosos eventos morfogenéticos, é caracterizado pela formação da linha primitiva, da notocorda e de três camadas germinativas a partir dos quais todos os tecidos e órgãos embrionários se desenvolvem.

NEURULAÇÃO
Aos processos envolvidos na formação da placa neural, das pregas neurais e no fechamento delas para formar o tubo neural dá-se o nome de neurulação. Estes processos estão completados pelo fim da quarta semana, quando ocorre o fechamento do neurósporo caudal. Durante a neurulação, o embrião pode ser chamado de neurula.

FORMAÇÃO DO TUBO NEURAL: A placa neural aparece como espaçamento do ectoderma embrionário localizado cefalicamente em relação ao nó primitivo. A placa neural é induzida a formar-se pela notocorda em desenvolvimento e pelo mesênquima adjacente. Um sulco neural, longitudinal, desenvolve-se na placa neural; o sulco neural ladeado pelas pregas neurais, que se juntam e se fundem para originar o tubo neural. O desenvolvimento da placa neural e seu dobramento para formar o tubo neural é chamado neurulação.

FORMAÇÃO DA CRISTA NEURAL: Com a fusão das pregas neurais para formar o tubo neural, células neuroctodérmicas migram ventrolateralmente para constituir a crista neural, entre o ectoderma superficial e o tubo neural. A crista neural logo se divide em duas massas que dão origem aos gânglios sensitivos dos nervos cranianos e espinhas. Outras células da crista neural migram do tubo neural e dão origem a varias estruturas.

DA QUARTA À OITAVA SEMANA
Essas cinco semanas constituem a maior parte do período embrionário, que se estende da terceira a oitava semana. Durante estas cinco semanas, que representam a maior parte do período embrionário, os principais órgãos e sistemas do corpo são formados a partir das três camadas germinativas. No inicio da quarta semana, as dobras nos planos mediano e horizontal convertem o disco embrionário achatado em um embrião cilíndrico em forma de “C”. a formação das dobras cefálica caudal e laterais constitui uma seqüência contínua de eventos que resultam numa constrição entre o embrião e o saco vitelino. Durante o dobramento, a parte dorsal do saco vitelino é incorporado pelo embrião e dá origem ao intestino primitivo. Quando a região da cabeça se dobra ventralmente, parte do saco vitelino é incorporado pela cabeça embrionária em desenvolvimento como o intestino anterior. O dobramento da região da cabeça também faz com que a membrana orofaríngea e o coração sejam deslocados ventralmente, e que o encéfalo em desenvolvimento se transforme na parte mais cefálica do embrião.
Enquanto a região caudal se dobra ventralmente, uma parte do saco vitelino é incorporada à extremidade caudal do embrião, compondo o intestino posterior. A porção terminal do intestino posterior expande-se para constituir a cloaca. O dobramento da região caudal também resulta na membrana cloacal, na alantóide, e no deslocamento do pedículo do embrião para a superfície ventral dele.
O dobramento do embrião no plano horizontal incorpora parte do saco vitelino como intestino médio. O saco vitelino permanece ligado ao intestino médio por um estreito ducto vitelino. Durante o dobramento no plano horizontal, Formam-se os primórdios das paredes laterais e ventral do corpo.
Ao se expandir, o âmnio envolve o pedículo do embrião, o saco vitelino e a alantóide, compondo então um revestimento epitelial para nova estrutura chamada cordão umbilical.
As três camadas germinativas diferenciam-se em vários tecidos e órgãos, de modo que, ao final do período embrionário, estejam estabelecidos os primórdios dos principais sistemas de órgãos. A aparência externa do embrião é muito afetada pela formação do encéfalo, coração, fígado, somitos, membros, ouvidos, nariz e olhos. Com o desenvolvimento das estruturas, a aparência do embrião vai se alterando, e estas peculiaridades caracterizam o embrião como inquestionavelmente humano.
Com os primórdios das estruturas internas e externas essenciais se formam durante o período embrionário, a fase compreendia entre a quarta e a oitava semana constitui o período mais crítico do desenvolvimento. Distúrbios do desenvolvimento nesta altura podem originar grandes malformações congênitas no embrião.

DA NONA SEMANA ATÉ O NASCIMENTO
O PERÍODO FETAL

O período fetal, que começa nove semanas após a fertilização e termina com o nascimento, caracteriza-se pelo rápido crescimento corporal e diferenciação dos tecidos e órgãos. Uma mudança obvia é a diminuição relativa da velocidade de crescimento da cabeça, em comparação com o resto do corpo. No início da vigésima semana aparece o lanugo e o cabelo, e a pele é recoberta pela vernix caseosa. As pálpebras permanecem fechadas na maior parte do período fetal, mas começam a se abrir por volta da vigésima sexta semana. Até então, o feto é usualmente incapaz de sobreviver fora do útero principalmente por causa da imaturidade do seu sistema respiratório.
Até cerca da trigésima semana, o feto tem aparência avermelhada e enrugada por causa de sua pele fina e da relativa ausência de gordura subcutânea. Em geral, a gordura se forma rapidamente ao longo das últimas seis a oito semanas, dando ao feto um aspecto liso e rechonchudo. Esse período final (“de acabamento”) é dedicado principalmente à formação dos tecidos e à preparação dos sistemas envolvidos na transição do meio intra-uterino para o extra-uterino, particularmente o sistema respiratório e cardiovascular. Fetos prematuros nascidos entre a vigésima sexta e a trigésima sexta semana em geral sobrevivem, mas fetos a termo têm maiores chances de sobrevivência.
As alterações que ocorrem no período fetal não são dramáticas quanto as do período embrionário, mas são muito importantes. O feto é menos vulnerável aos efeitos teratogênicos das drogas, vírus e radiação, mas estes fatores podem interferir com o desenvolvimento funcional normal, sobretudo do cérebro e dos olhos.
Existem várias técnicas disponíveis para avaliar as condições do feto e para diagnosticar certas moléstias antes do parto e anormalidades do desenvolvimento. Hoje em dia o médico pode determinar se um feto possui ou não certa doença ou uma malformação congênita, utilizando, por exemplo, a amniocentese e a ultra-sonografia. O diagnóstico pré-natal pode ser realizado cedo o bastante para permitir o aborto seletivo de um feto defeituoso, se esta for a decisão da mãe e se o procedimento for legal; por exemplo quando forem diagnosticadas anomalias sérias, incompatíveis com a vida pós-natal.
ATENÇÃO: Site excelente de embriologia- http://www.forp.usp.br/mef/embriologia/geral.htm